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摘要：目的分析利拉鲁肽在2型糖尿病联合治疗中的疗效。方法选取2021年1月—2022年12月本院收治的50例患者作为研究对象，根据治疗方法的不同分为两组，观察组采用利拉鲁肽，对照组采用吡格列酮二甲双胍，比较两组治疗效果。结果两组治疗前HbA1c、空腹血糖对比，组间差异无统计学意义（P>0.05）；经治疗，观察组HbA1c、空腹血糖[（6.52±0.18）%、（6.31±0.46）mmol/L]均低于对照组[（7.02±0.37）%、（6.62±2.27）mmol/L]，组间差异有统计学意义（P<0.05）。两组干预前BMI对比，差异无统计学意义（P>0.05）；经治疗，观察组BMI（23.39±0.28）kg/m2低于对照组（26.43±0.37）kg/m2，组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论利拉鲁肽这种新型降糖药比起口服吡格列酮二甲双胍能够更好地改善患者血糖指标，有利于减轻患者体重，值得推广。
关键词：2型糖尿病；利拉鲁肽；吡格列酮二甲双胍；HbA1c；空腹血糖；BMI
0引言
物质水平的提高加上饮食结构的改变，以及其他各种因素的综合影响，使我国2型糖尿病患者的人数有明显升高的趋势。2型糖尿病患者其机体不仅会长时间处于一个高血糖状态，并且还会影响到人体的神经、肾脏、心血管等，增加各种疾病发生的可能[1]。为提高2型糖尿病患者的生活质量，将其血糖控制在正常范围内，降低患者发生各种并发症的可能性，合理有效的用药治疗非常关键。吡格列酮二甲双胍已经被临床证实为是一种可有效改善2型糖尿病患者血糖的药物，但是其在预防和控制患者发生并发症方面的效果有一定的局限性[2-3]。而随着临床上对2型糖尿病的研究不断深入，各种新型降糖药在临床中显示出更好的降糖效果，其中利拉鲁肽作为新型降糖药的一种，在改善患者血糖以及减轻患者体重方面有明显作用。本文重点分析吡格列酮二甲双胍和利拉鲁肽在应用于2型糖尿病患者中的作用，详细如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取2021年1月—2022年12月本院收治的50例患者作为研究对象，根据治疗方法的不同分为两组，每组各25例。两组患者在基础资料方面比较，无明显差异（P>0.05），详见表1。
纳入标准：均被确诊为2型糖尿病；生命体征稳定，性别不限；精神状态无异常；严格按照要求接受治疗；可配合接受相关检测和检查者；预期生存时间≥12周；受试者自愿参加本次研究；由本人或者监护人签署书面知情同意书。
排除标准：近期接受过造血干细胞移植；近3个月接受过重大手术、放疗、化疗者；近4周内接受过活疫苗者；近6个月合并有心绞痛、心肌梗死、冠状动脉搭桥手术者。
1.2方法
对照组患者接受吡格列酮二甲双胍[国药准字H20110005，规格：每片含盐酸吡格列酮(以吡格列酮计)15mg和盐酸二甲双胍500mg，生产企业：江苏德源药业股份有限公司）]治疗1次1片，1天2次。
观察组患者接受利拉鲁肽注射液[产品规格：3mL∶18mg(预填充注射笔)，生产厂家：杭州九源基因工程有限公司(杭州中美华东制药有限公司委托)，国药准字S20233109]治疗，每天0.6mg。
1.3观察指标
两组空腹血糖、HbA1c指标比较，所有进入研究的患者均在治疗前、治疗结束后进行指标测定。
两组治疗前后BMI比较。
1.4统计学分析
采用SPSS 20.0软件进行统计分析。计量资料采用t检验，以（x—±s）表示；计数资料采用χ2检验，以[n（%）]表示。以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组患者HbA1c、空腹血糖比较
治疗前，两组HbA1c、空腹血糖无统计学差异（P>0.05）；治疗后，观察组HbA1c、空腹血糖均低于对照组，数据有统计学差异（P<0.05），详见表2。
2.2两组BMI比较
两组干预前BMI无统计学差异（P>0.05）；经治疗，观察组BMI低于对照组，数据有统计学差异（P<0.05），详见表3。
3讨论
饮食结构改变，生活方式的改变，加上生活水平提升，人体摄入的热量增加，而体力劳动减少，进而使得2型糖尿病的发病率增加。临床数据显示，我国已经成为世界糖尿病患者最多的国家[4]。一项数据显示，2011—2021年，我国糖尿病患者人数从9000万增加至1亿4000万，其中2型糖尿病的比例达到90%~95%[5]。作为临床上常见的一种慢性进行性代谢疾病，胰岛素抵抗是导致2型糖尿病发生的一个重要原因，而出现胰岛素抵抗的主要原因在于胰岛素的传导机制出现异常，具体表现为血糖进入细胞的过程受阻，进而促使机体通过增加胰岛素产生补偿，但长时间的这种补偿机制下人体内的胰岛β细胞无法长期承受这种超负荷工作，进而出现功能障碍，机体能够产生的胰岛素越来越低，而人体又在不断摄入葡萄糖，进而出现慢性高血糖。
由于胰岛素分泌减少是2型糖尿病患者重要的发病机制之一，而胰岛素减少的原因在于胰岛β细胞破坏，胰高血糖素样肽-1是一种人体生成的长肽类激素，其通过与胰岛细胞结合能够抑制胰岛β细胞的凋亡，有利于促进胰岛β细胞增殖，这对于帮助2型糖尿病患者维持正常的血糖水平有着非常重要的意义。关于2型糖尿病的治疗，包括口服降糖药，胰岛素治疗，体育锻炼，饮食控制等等[6]。用药控制血糖仍然是目前治疗的主要方式。利拉鲁肽可有效延缓胃肠道蠕动，其主要机制是与胃肠道上的GLp-1受体结合，在延迟胃排空减缓肠道蠕动的同时，抑制人体对食物的消化与吸收。2型糖尿病患者会出现典型的多饮多食的症状，这种症状的背后实际上就是因为人体对葡萄糖的利用能力下降，导致大脑以为葡萄糖摄取不足，进而出现异常反馈效应。通过利用利拉鲁肽能够与大脑中的受体结合，抑制食欲的同时，增强2型糖尿病患者饱腹感，减少饥饿感。
有研究显示，人体的MC4R的基因突变会导致人出现极度肥[7]。其机制在于抑制大脑收到“饱足”信号，导致大脑接收不到该信号，有这个基因的人会出现无法停止进食的情况。而利用利拉鲁肽能够帮助MC4R基因突变者减肥成功。这与利拉鲁肽可抑制摄食中枢的作用有关。其能够帮助其能够恢复大脑正常接收信号的功能，降低食欲，减少进食量。利拉鲁肽其实是一种基因重组技术，通过利用酵母生产胰高血糖素样肽-1类似物，促进胰腺β细胞分泌胰岛素，从而起到良好的降糖效果。利拉鲁肽已经被临床证实，不仅可发挥降血糖作用，减轻患者体重，还具有保护肾脏，降低收缩压的积极作用[8]。利拉鲁肽能够与胃肠道结合，有效抑制食物的消化吸收。且利用利拉鲁肽能够有效阻止胰岛β细胞的衰退，促进胰岛素分泌，从而达到长期稳定血糖的作用[9]。利拉鲁肽半衰期长，患者每日仅需注射一次即可，这种治疗方式极大程度地减少了患者需要反复多次进行皮下注射的痛苦，有利于降低患者出现皮肤感染的可能。从本次研究得到的结果可以发现，两组治疗前HbA1c、空腹血糖无统计学差异（P>0.05）；经治疗，观察组两项指标均低于对照组（P<0.05）。两组干预前BMI无统计学差异（P>0.05）；经治疗，观察组BMI改善明显优于对照组（P<0.05）。
利拉鲁肽作为一种长效GLP-1受体激动剂，其有着非常强的化学稳定性，不会被人体内的二肽基肽酶分解，比起既往采用传统的短效GLP-1受体激动剂而言，极大程度地减轻了患者用药的痛苦，这对于提高患者配合治疗的依从性有重要意义。另外利拉鲁肽还能够对胰岛细胞起到更好的保护作用[10]。以往采取的胰岛素制剂，仅仅是作为胰岛素分泌不足的替代药物，并不能保护胰岛功能，而利拉鲁肽本身就具有保护和激活胰岛β细胞的作用，不仅能够促进患者自身胰岛素的分泌，也有利于让患者的胰腺功能恢复正常。利拉鲁肽还能够在改善患者高血糖水平的同时，还能够降脂，保护神经，抗动脉粥样硬化，这对于帮助2型糖尿病患者预防因高血糖带来的各种并发症有重要意义，极大程度地提高了患者的生活质量。
综上所述，利拉鲁肽这种新型降糖药比起口服二甲双胍能够更好地改善患者血糖指标，有利于减轻患者体重，值得推广。
参考文献
[1]沈艳秋.利拉鲁肽对2型糖尿病合并代谢相关脂肪性肝病患者糖脂代谢及肝功能的影响[J].中国处方药,2023,21(7):90-93.
[2]赵鑫,付春芳.利拉鲁肽联合二甲双胍对2型糖尿病患者血糖、血脂、IMT的影响[J].中国实用医药,2023,18(13):124-126.
[3]王洪霞,陈瞳,张利方,等.利拉鲁肽对老年2型糖尿病患者左心室重构的影响及其与主要不良心脑血管事件的关系[J].中国医药,2023,18(7):1017-1021.
[4]王光春.利拉鲁肽联合二甲双胍治疗超重肥胖2型糖尿病患者的临床研究[J].中国实用医药,2023,18(12):21-24.
[5]吴立华,黄达,冯青春.利拉鲁肽联合达格列净治疗血糖控制不佳的老年2型糖尿病的疗效[J].中国老年学杂志,2023,43(11):2588-2592.
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[7]马艳霞,崔荣岗,刘燕,等.复荣通脉胶囊联合利拉鲁肽对2型糖尿病颈动脉内膜中层厚度的影响[J].中国医药科学,2023,13(10):93-96,145.
[8]刘璐娜,孙桂琴,于丽娜,等.利拉鲁肽联合运动康复治疗对老年2型糖尿病合并脑卒中的疗效及对炎症水平的影响[J].中国老年学杂志,2023,43(10):2339-2342.
[9]王睿思,李玥澐,马兴华.德谷胰岛素利拉鲁肽对比德谷胰岛素或利拉鲁肽治疗2型糖尿病疗效与安全性的Meta分析[J].中国药物经济学,2023,18(4):32-38.
[10]张敏娟,徐晶,董丽,等.达格列净联合利拉鲁肽治疗对难治性2型糖尿病患者疗效及体重指数的影响[J].中国处方药,2023,21(4):82-84.后台-系统设置-扩展变量-手机广告位-内容正文底部 -
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新型降糖药在2型糖尿病联合治疗中的疗效分析论文
人参与 2024-08-10 11:14:00 分类 : 医学 点这评论 作者：团论文网 来源：https://www.tuanlunwen.com/
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