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  摘要:目的探讨胺碘酮与普罗帕酮治疗心律失常的临床效果及安全性对比分析。方法将2022年1—12月在本院治疗的94例心律失常患者随机分为两组,对照组(47例)使用普罗帕酮治疗,观察组(47例)使用胺碘酮治疗,对比两组的临床疗效、心肌损伤标志物、心功能及CRP水平、不良反应。结果治疗有效率组间统计学结果显示,观察组明显更高,组间差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后CK-MB、cTnI、BNP水平均低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后LVEF明显高于对照组,HR、SBP、CRP均低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论胺碘酮治疗心律失常的临床效果及安全性更好,能有效改善心功能,减少心肌损伤,降低炎症反应程度,具有积极的临床意义。

  关键词:心律失常;胺碘酮;普罗帕酮;临床效果;安全性

  0引言

  心律失常是心血管系统常见病症,其发病既可为原发性,亦可继发于其他疾患,病理类型颇为复杂,尤以室性心律失常为多见。该病多因心脏搏动起源、节律或传导系统之异常所致,常表现为心律不齐、心动过速等临床症状,患者常感胸闷、心悸、头晕等不适,病情严重者甚至可能出现晕厥、猝死等危急情况[1]。目前,临床对心律失常的治疗缺乏特效手段,采用广谱抗心律失常药物是主要的治疗方法。普罗帕酮和胺碘酮均是有代表性的广谱抗心律失常药物,但这两种药物在心律失常的疗效及安全性方面存在一定差异[2]。普罗帕酮通过竞争性阻滞β受体,发挥膜稳定作用,能降低心肌兴奋性,延长动作电位时程及有效不应期,促使心律恢复正常,且作用时间长。但部分患者疗效不佳,容易发生头痛、眩晕等不良反应,安全性一般[3]。胺碘酮可发挥多通道受体阻断作用,对多种类型的心律失常均有较好治疗作用,可延长各部心肌的动作电位及有效不应期,减少心肌纤维传导,消除折返激动,减慢心率,恢复窦性心律。同时,抑制钠离子内流,减缓心房及心肌传导纤维的传导速度,且起效较快、半衰期长、短期应用安全性高[4]。基于此,本文特选取94例心律失常患者分组研究,旨在分析胺碘酮与普罗帕酮治疗心律失常的临床效果及安全性,现报告如下。

  1资料与方法

  1.1一般资料


  将2022年1—12月在本院治疗的94例心律失常患者随机分为两组,对照组(47例)使用普罗帕酮治疗,观察组(47例)使用胺碘酮治疗。观察组:男22例,女25例;平均年龄(48.97±11.25)岁;平均病程(14.31±3.92)个月;心功能分级:Ⅰ级12例、Ⅱ25例、Ⅲ10例。对照组:男24例,女23例;平均年龄(48.35±11.64)岁;平均病程(14.76±4.03)个月,心功能分级:Ⅰ级13例、Ⅱ22例、Ⅲ12例。两组一般资料对比,差异无统计学意义(P>0.05)。

  纳入标准:①符合《室性心律失常中国专家共识》[5]中诊断标准;②经心电图检查确诊;③室性早搏LOWN分级3~5级;④心功能分级在Ⅰ~Ⅲ级;⑤发病至就诊时间在24h以内;⑥精神及认知状态正常。排除标准:①严重肝肾功能障碍;②其他疾病继发心律失常;③对本研究药物过敏。

  1.2方法

  对照组使用普罗帕酮治疗,口服100mg/次,3次/d,1周后若症状改善不佳,可适当增加剂量至150mg/次,3次/d,在症状控制后维持剂量在100mg/次,3次/d,连用4周。观察组使用胺碘酮治疗,口服400~600mg/次,2次/d,维持心率在80~100次/min,1周后若心律失常发作次数<10次/min,减量至200~400mg/次,2次/d;待心率降至80次/min以下,且心律失常消失,维持剂量100mg/次,2次/d;共治疗4周。

  1.3疗效判断标准

  显效:胸闷、心悸等症状消失,心电图检查恢复窦性心律;有效:胸闷、心悸等症状明显减轻,心电图检查心律恢复超过60%,心率下降≥20%;无效:胸闷、心悸等症状仍在,心电图检查心律改善不足60%,心率下降<20%。

  1.4观察指标

  ①测定心肌损伤标志物[6],抽取外周静脉血3mL,离心获取血清,用全自动生化仪测定CK-MB、cTnI、BNP;②测定心功能指标,用超声心动图测定LVEF、HR,全自动血压计测定SBP;获取血液样本3mL,离心获取血清,用放射比浊法测定CRP;③统计有无不良反应发生。

  1.5统计学方法

  本研究采用SPSS 21.0统计学软件分析数据,以均数±标准差(x—±s)表示计量资料,以率(%)表示计数资料,行χ2及t检验,差异有统计学意义为P<0.05。

  2结果

  2.1两组临床疗效比较


  治疗有效率组间统计学结果显示,观察组明显更高,组间差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
 

 
  2.2两组心肌损伤标志物比较

  治疗后CK-MB、cTnI、BNP水平组间比较结果显示,观察组均显著降低,心肌损伤明显减轻,组间差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
 

 
  2.3两组心功能及CRP水平比较

  观察组治疗后LV EF明显高于对照组,HR、SBP、CRP均低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05),见表3。
 

 
  2.4两组不良反应比较

  观察组不良反应发生率低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05),见表4。
 

 
  3讨论

  心律失常是临床常见心脏疾病,发病原因多样,发病机制复杂,大多由原发心脏疾病引起,也可由机体神经内分泌异常所致,表现为心跳节律异常、心动过速、心动过慢、心房或心室颤动等多种心律失常类型。本病危害巨大,可直接损伤心脏结构及功能,若未得到及时有效的控制,可快速进展,甚至猝死。

  临床治疗本病主要选用广谱抗心律失常药物,普罗帕酮和胺碘酮均是代表性药物,但两药在疗效和安全性上存在一定差异。普罗帕酮可竞争性阻断β-受体,稳定细胞膜,延长电位时程和有效不应期,达到抗心律失常作用[7]。临床研究显示,心肌细胞膜上存在多个离子通道,而阻滞离子通道有助于抗心律失常。普罗帕酮对心肌细胞膜上的钠离子通道进行阻滞,从而达到抗心律失常目的[8]。胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药,对钾、钠离子通道均有阻滞作用,一方面抑制钾离子通道开放,另一方面减少钠离子内流,达到延长动作电位时长、消除折返激动、减缓心肌纤维传导速度等作用。同时,可抑制钠离子内流入心房及心肌传导纤维,减慢传导速度及心率,还可轻度延迟复极化钠通道。

  本研究结果显示,观察组在临床疗效、心肌损伤标志物、心功能及CRP水平、不良反应方面均优于对照组(P<0.05)。证实胺碘酮治疗心律失常的临床疗效更好,能减轻对心肌细胞的损伤,快速恢复窦性心律,明显减慢心率,且发生不良反应的概率较低。CRP是炎症敏感性标志物,在心律失常患者血液中常呈高表达,可激活机体免疫系统、增加对心肌细胞的损伤。而使用胺碘酮后,机体CRP明显降低,说明其能更好地保护心功能,减轻炎症反应,降低心血管事件风险。

  综上所述,胺碘酮治疗心律失常的临床效果及安全性更好,能有效减轻心肌损伤,降低炎症反应,且安全性高,值得推广使用。

  参考文献

  [1]王建玉.胺碘酮与普罗帕酮治疗心律失常的临床疗效及安全性对比研究[J].中国初级卫生保健,2017,31(9):64-65.

  [2]侯海燕.胺碘酮与普罗帕酮治疗心律失常临床疗效及安全性的对比分析[J].系统医学,2019,4(14):73-75.

  [3]张瑜.普罗帕酮与胺碘酮治疗心律失常的临床效果及其对血清超敏C反应蛋白的影响分析[J].中国现代药物应用,2023,17(7):80-82.

  [4]李海芹.对比分析普罗帕酮与胺碘酮在心律失常患者中的治疗效果及对血清hs-CRP的影响[J].新疆医学,2020,50(5):471-474.

  [5]中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会.室性心律失常中国专家共识[J].中华心律失常学杂志,2016,20(4):279-326.

  [6]滕丽峰,林劲.普罗帕酮与胺碘酮在混合性心律失常治疗中的联合应用观察[J].山东医药,2021,61(27):83-85.

  [7]柳爱平.普罗帕酮与胺碘酮治疗心律失常疗效及对血清hs-CRP的影响比较[J].基层医学论坛,2019,23(5):628-629.

  [8]孙辉,李莉.普罗帕酮与胺碘酮治疗对冠心病心律失常患者心电图和血清NT-proBNP的影响[J].数理医药学杂志,2022,35(6):856-859.
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