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【摘要】目的:观察沙库巴曲缬沙坦联合比索洛尔治疗急性心力衰竭(AHF)患者的效果。方法:选取2021年1月至2022年6月该院收治的90例AHF患者进行前瞻性研究,采用随机数字表法将其分为对照组与研究组各45例。对照组采用比索洛尔治疗,研究组在对照组基础上联合沙库巴曲缬沙坦治疗。比较两组临床疗效,治疗前后心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、心脏指数(CI)、左心房内径(LAD)]、心肌损伤标志物[心肌肌钙蛋白T(cTnT)、N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、同型半胱氨酸(Hcy)]、炎性因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)]、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)]水平,以及不良心血管事件(MACE)发生率。结果:研究组治疗总有效率为93.33%(42/45),高于对照组的77.78%(35/45),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组LVEF、CI水平均高于治疗前,且研究组高于对照组,两组LAD水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组NT-proBNP、cTnT、Hcy水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组IL-1β、ICAM-1水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组SOD水平均高于治疗前,且研究组高于对照组,两组MPO、MDA水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组MACE发生率为4.54%,低于对照组的18.61%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:沙库巴曲缬沙坦联合比索洛尔治疗AHF患者可提高治疗总有效率,改善心功能指标和氧化应激指标水平,降低心肌损伤标志物水平、炎性因子水平和MACE发生率,其效果优于单纯比索洛尔治疗。
【关键词】急性心力衰竭;比索洛尔;沙库巴曲缬沙坦;心功能;氧化应激;心肌损伤标志物;炎性因子
急性心力衰竭(AHF)患者心肌收缩力下降、心脏结构异常改变,且多伴有心血管基础疾病[1]。比索洛尔可调控神经-内分泌通道,改善心肌收缩力,但部分患者无法达到预期效果[2]。沙库巴曲缬沙坦属于复方制剂,在利尿、降压的同时,还可扩张血管,抑制心肌重构,改善心功能[3-4]。本文观察沙库巴曲缬沙坦联合比索洛尔治疗AHF患者的效果。
1资料与方法
1.1一般资料
选取2021年1月至2022年6月本院收治的90例AHF患者进行前瞻性研究。纳入标准:符合AHF相关诊断标准[5];左心室射血分数(LVEF)≤40%。排除标准:血管神经性水肿病史;恶性肿瘤;严重心脏瓣膜疾病;重要器官功能障碍;免疫障碍;存在药物禁忌;血液病变。患者及其家属对本研究内容了解并自愿签署知情同意书,且研究经本院伦理委员会审批通过(批准文号:20213伦审GL001)。采用随机数字表法将其分为对照组与研究组各45例。对照组男28例,女17例;年龄41~75岁,平均(57.96±5.73)岁;美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级:Ⅱ级10例,Ⅲ级28例,Ⅳ级7例。研究组男27例,女18例;年龄44~73岁,平均(58.75±5.07)岁;NYHA心功能分级:Ⅱ级11例,Ⅲ级25例,Ⅳ级9例。两组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。
1.2方法
两组均给予常规利尿、强心类药物治疗,维持电解质平衡,并给予吸氧支持,绝对卧床休息。在此基础上,对照组给予比索洛尔(北京金城泰尔制药有限公司,国药准字H20000043,2.5 mg)口服治疗,5 mg/次,1次/d。
研究组在对照组基础上联合沙库巴曲缬沙坦钠片(Novartis Farma S.p.A,国药准字HJ20170362,50 mg)口服治疗,初始剂量50 mg/次,2次/d,后根据耐受情况调整剂量,最大剂量200 mg/d。
两组均持续治疗7 d。
1.3观察指标
(1)比较两组临床疗效[6]。显效:NYHA分级改善2级或达到Ⅰ级;有效:NYHA分级改善1级;无效:未达到上述标准。总有效率=(显效+有效)例数/总例数×100%。(2)比较两组治疗前后心功能指标水平。采用迈瑞DC-35Pro多普勒超声仪检测LVEF、心脏指数(CI)、左心房内径(LAD)。(3)比较两组治疗前后心肌损伤标志物水平。采集患者空腹静脉血5 mL,离心(速度3000 r/min、半径10 cm、时间10 min)后取血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌肌钙蛋白(cTnT)、N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、同型半胱氨酸(Hcy)水平。(4)比较两组治疗前后炎性因子水平。采用ELISA检测白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平。(5)比较两组治疗前后氧化应激指标水平。采用ELISA检测丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。(6)比较两组治疗期间不良心血管事件(MACE)发生率。
1.4统计学方法
应用SPSS 21.0软件进行统计学分析,计量资料以(x—±s)表示,采用t检验,计数资料以率(%)表示,采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组临床疗效比较
研究组治疗总有效率为93.33%(42/45),高于对照组的77.78%(35/45),差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2两组治疗前后心功能指标水平比较
治疗前,两组LVEF、CI、LAD水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组LVEF、CI水平均高于治疗前,且研究组高于对照组,两组LAD水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.3两组治疗前后心肌损伤标志物水平比较
治疗前,两组NT-proBNP、cTnT、Hcy水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组NT-proBNP、cTnT、Hcy水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
2.4两组治疗前后炎性因子水平比较
治疗前,两组IL-1β、ICAM-1水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组IL-1β、ICAM-1水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。
2.5两组治疗前后氧化应激指标水平比较
治疗前,两组SOD、MPO、MDA水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组SOD水平均高于治疗前,且研究组高于对照组,两组MPO、MDA水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表5。
2.6两组MACE发生率比较
研究组MACE发生率为4.54%,低于对照组的18.61%,差异有统计学意义(P<0.05)。见表6。
3讨论
AHF由慢性心力衰竭急剧恶化发展、急性心律失常、心肌损伤或心脏负荷加重所致,具有急剧发作、症状危重等特点[7-8]。
本研究结果显示,研究组治疗总有效率和LVEF、CI水平均高于对照组,LAD水平低于对照组。分析原因为比索洛尔属于β受体阻滞剂,可通过拮抗心脏β受体,降低心肌耗氧量,改善心肌收缩力,增强心功能,进而缓解心力衰竭症状[9]。沙库巴曲缬沙坦可通过神经-内分泌通道抑制醛固酮、脑啡肽酶、肾素释放,进而减轻心脏负荷,抑制心室重构[10-11]。二者联合用药可起到协同增效作用,从而提高临床疗效,改善心功能。
cTnT、NT-proBNP属心肌损伤标志物,Hcy可损害内皮细胞[12]。本研究结果同时显示,治疗后,研究组cTnT、NT-proBNP、Hcy水平均低于对照组。分析原因为沙库巴曲缬沙坦可促进利钠钛分泌,发挥排钠、扩血管、减轻心肌损伤的作用。
氧化应激、炎症反应是AHF发生、发展的重要因素,MPO可促进氧化产物MDA释放,减弱SOD的抗氧化能力,加重炎症反应,损伤心肌细胞[13];ICAM-1可释放细胞毒素,诱导心肌细胞凋亡;IL-1β可增加心肌纤维化发生风险[14]。本研究结果还显示,治疗后,研究组SOD水平高于对照组,IL-1β、ICAM-1、Hcy、MPO、MDA水平和MACE发生率均低于对照组。分析原因为沙库巴曲缬沙坦可抑制血管紧张素Ⅱ与其受体结合,降低其生物效应,进而抑制炎性因子表达。同时沙库巴曲缬沙坦对肾素-血管紧张-素醛固酮系统具有一定的抑制作用,有助于减轻心肌损伤,降低MACE发生风险。
综上所述,沙库巴曲缬沙坦联合比索洛尔治疗AHF患者可提高治疗总有效率,改善心功能指标和氧化应激指标水平,降低心肌损伤标志物水平、炎性因子水平和MACE发生率,其效果优于单纯比索洛尔治疗。
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